Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатияДвустороннее негативное поражение почечной ткани, приводящее к значительному снижению их функциональной способности, обусловленное наличием у индивидуума сахарного диабета – именуется специалистами диабетическая нефропатия.

Патология возникает при обоих вариантах диабетической патологии, но статические данные свидетельствуют, что при первом, все же чаще и раньше. Это одно из наиболее опасных осложнений, весьма ухудшающих прогноз жизнедеятельности и трудоспособности человека.

Причины

На сегодняшний момент у специалистов не имеется единого ответа о механизме формирования диабетической нефропатии, ее природы. Основными версиями остаются:

  • Метаболическая – наблюдающаяся продолжительный период времени гипергликемия в кровяном русле приводит к метаболическим дисбалансам в человеческом организме, негативно воздействующим на саму ткань почечных органов.
  • Гемодинамическая – нефропатия обусловлена дисбалансом кровотока внутри почечных элементов. Первоначально, по мнению группы специалистов, наблюдается ускорение образования первичной урины, с выходом определенного объема белка, и лишь затем – спустя определенный промежуток времени, когда уже разрослась соединительная ткань – диагностируется значительное понижение фильтрационной деятельности почечных органов.
  • Генетическая – наличие именно генетически обусловленных негативных моментов, активирующихся под воздействием обменных, а также гемодинамических нарушений, присущих для диабета.

Чаще всего, после проведения диагностических мероприятий, выявляется комбинация из трех вышеперечисленных механизмов формирования диабетической нефропатии.

Симптоматика

Патология имеет медленно прогрессирующее течение, в котором удается выделять несколько последовательно сменяющих друг друга стадий:

  1. Асимптоматическая – индивидуума еще ничего не беспокоит со стороны почечных органов. Однако лабораторные, а также инструментальные диагностические исследования уже выявляют усиление клубочковой деятельности, а также гипертрофию самих органов. Уровень выхода белка за русло не превышает параметра 30 мг/сутки.
  2. Незначительные структурные видоизменения – у индивидуума проявляются наиболее первые видоизменения в строении элементов органов – к примеру, утолщается капиллярная стенка, а также расширяется мезангиум. Усиленный кровоток в органе сохраняется, так, как и микроальбуминурия до параметра 30 мг/сутки.
  3. Пренефротическая – основным проявлением будет являться превышение параметров микроальбуминурии – до 300 мг/сутки. Кровоток, а также клубочковая фильтрация либо прежние, либо слегка превышены. У человека диагностируются моменты беспричинного повышения параметров индивидуального давления.
  4. Нефротическая – белок за пределами русла почечных элементов приобретает регулярность. Периодически в лабораторных показателях мочи выявляется и наличие элементов крови, а также цилиндров. Параметры почечного кровотока, а также скорости клубочковой деятельности значительно снижены. Стойкий характер становится и у артериальной индивидуальной гипертензии. К дополнительным симптомам на этой стадии также относят: отеки и анемию, повышенные отдельные биохимические показатели.
  5. Нефросклеротическая – фильтрационная, а также концентрационная деятельность почек находятся на максимально низком уровне – параметры креатинина в кровяном русле весьма высоки. Вследствие также низкого параметра белка – у индивидуума выявляются отеки. Стойкий, максимально выраженный характер также имеет анемия и протеинурия, а также цилиндрурия и изолированная гипертензия. Также несмотря на максимальные параметры гипергликемии – глюкоза в моче не регистрируется. Завершается стадия формированием почечной индивидуальной недостаточности хронического варианта течения.

Диагностические методы

Регулярные медицинские осмотры, проведение лабораторных, а также инструментальных исследований – анализы мочи и крови, УЗС и мониторинг артериального индивидуального давления – позволяют выявить нефропатию на наиболее ранних ее этапах, что способствует назначению своевременных и адекватных лечебных методик.

Тактика лечения

Лечение диабетической нефропатии преследует главную цель – предупредить, а также максимально отсрочить негативное прогрессирование патологии, отодвинуть формирование почечной хронической недостаточности на несколько десятилетий. Также специалисты стараются значительно снизить формирование осложнений со стороны сердечного органа, к примеру – инфаркта либо ИБС.

Общим в лечебной тактике всех стадий патологии является обязательный, строгий контроль за параметрами гликемии, индивидуального давления, а также компенсация минерального, а также белкового и углеводного, липидного обменов.

Медикаментами выбора в лечебной тактике патологии являются ингибиторы АПФ, нормализующие системную, а также внутриклубочковую индивидуальную гипертензию, оптимально замедляющие прогрессирование патологии. Эта подгруппа препаратов рекомендуется к лечению даже при индивидуально удовлетворительных параметрах давления в дозах, не провоцирующих гипотонию.

С момента выявления микроальбуминурии индивидууму уже рекомендуется соблюдать специфическую диету – низкобелковую, а также бессолевую. Проводиться и коррекция дислипидемии – как диетотерапией, так и приемом соответствующих медикаментов.

Терминальная стадия патологии требует проведения дезинтоксикационных мероприятий, тщательной коррекции диабета, а также приема сорбентов и противоазотемических препаратов. Лечебная тактика также направлена на нормализацию параметров гемоглобина и микроэлементов в кровяном русле.
При максимальном ухудшении деятельности почечных элементов решается вопрос о начале гемодиализной терапии либо проведении трансплантационной замены почечных органов донорскими.